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Programa de Pós-Graduação em Fisiologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto
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Terezila Machado Coimbra

Terezila-Machado-Coimbra-150x150 Orientadora
Departamento de Fisiologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto/USP
+55 (16) 3315 3021

PROFESSORA TITULAR DO DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA DA FACULDADE DE MEDICINA DE RIBEIRÃO PRETO/USP.

EXPERIÊNCIA PROFISSIONAL E TÍTULOS ACADÊMICOS

  • Graduação: Medicina na Universidade São Paulo, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, USP, Conclusão: 1972.
  • Especialização: Clínica Médica Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, USP, 1972-1974.
  • Mestrado: Departamento de Clínica Médica Faculdade de Medicina/ Ribeirão Preto, USP, Conclusão: 1978.
  • Doutorado: Departamento de Clínica Médica, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, USP, Conclusão: 1981.

ESTÁGIOS DE LONGA DURAÇÃO: PÓS-DOUTORADO

  • Universidade de Michigan, Ann Arbor, MI, USA, Laboratórios dos Profs. Drs. H. David Humes e Roger C. Wiggins, 23/03/88 – 20/05/90 Entid. Subvenc.: FAPESP.
  • Universidade de Hannnover, Hannover, Alemanha, Laboratório do Prof. Dr. Juergen Floege: 01/07/97-15/08/97 e 07/02/98-07/03/98.
  • Monash Medical Center, Melbourne, Australia, Laboratório do Prof. Dr. Robert C. Atkins: 01/06/00 – 30/08/00

EXPERIÊNCIA PROFISSIONAL

  • Coordenadora da Pós-Graduação do Programa de Fisiologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, USP: 06/97 a 06/99.
  •  Membro da Comissão Editorial do Jornal Brasileiro de Nefrologia 1993-2001.
  • Coordenadora dos Cursos de Verão de Fisiologia destinados a alunos de várias Universidades do País, realizados durantes os períodos de 22/01/96 a 11/02/96 e de 22/01/98 a 22/02/98.
  • Responsável pela organização do “IX Simpósio sobre Transporte de Eletrólitos e Função Renal, realizado em Ribeirão Preto: 26/10/93 a 29/10/93, do “XII Simpósio sobre Transporte de Eletrólitos e Função Renal” realizado em julho de 2001 e dos “XIV e XV Simpósios sobre Transporte de Eletrólitos e Função Renal”, realizados em 2009 e 2011.
  • Presidente do IX Encontro Paulista de Nefrologia realizado em Ribeirão Preto de 10 a 13 de setembro de 2003.
  •  Chefe do Departamento de Fisiologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto,USP, de julho de 2003 a julho de 2005.
  • Chefe do Departamento de Fisiologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto,USP, de Julho 2013 a julho de 2015.
  • Membro do Corpo Editorial da Revista Medicina: 2009-2015.

ATIVIDADES DIDÁTICAS

  • Graduação: Ministra aulas e é responsável pelos Cursos de Fisiologia Renal para os alunos dos Cursos de Ciências Médicas (desde 1990), Nutrição e Fisioterapia (desde 2003) e de Ciências Biológicas (desde 2014).
  • Pós-Graduação: Responsável, juntamente com o Professor Hélio Salgado, pela disciplina RFI5775 “Mecanismos de Manutenção do Meio Interno” do Programa de Fisiologia”, ministrado anualmente desde 1999.

TÍTULOS ACADÊMICOS

  • Livre Docência: Departamento de Fisiologia, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, USP, Ano de obtenção: 1996.
  • Professor Titular: Departamento de Fisiologia Faculdade de Medicina, Ribeirão Preto USP, Ano de obtenção: 05/2007.

ORIENTAÇÕES

  • Concluídas: 10 Dissertações de Mestrado, 9 Teses de Doutorado, 4 Supervisões de Pós-Doutorandos, 24 Alunos de Iniciação Científica e 2 Monografias.
  • Em Andamento: 1 Dissertação de Mestrado, 1 Tese de Doutorado e 1 Supervisão de Pós-Doutorado.

EQUIPE DE LABORATÓRIO

  • Técnica: Cleonice GA da Silva
  • Alunos: Lucas Ferreira de Almeida, Camila de Mattos Faleiros, Natany Garcia Reis e Frederico Sassoli Fazan
  • Pós-Doutoranda: Heloisa DC Francescato
  • Responsável: Profa. Dra. Terezila Machado Coimbra

LINHA DE PESQUISA

  • Desenvolvimento Renal

A nefrogênese em ratos e camundongos, inicia-se nos 11°e 12° dias embrionários e continua pelo restante da gestação até a 2° semana após o nascimento. Enquanto que, em humanos e em outros mamíferos a nefrogênese se completa antes do nascimento. A participação do sistema renina angiotensina (SRA) no desenvolvimento renal vem sendo demonstrada em diversos estudos clínicos e experimentais. Os componentes deste sistema estão expressos em maior intensidade no rim na vida embrionária.

A inibição do SR pela administração de inibidores da enzima conversora de angiotensina II (ECA) ou de antagonistas do receptor de angiotensina II (AII), AT1 no período do desenvolvimento pós-natal (3 a 21 dias) em ratos provoca anormalidades na estrutura e função renal. A Vitamina D também está envolvida na regulação da proliferação e diferenciação celular, eventos importantes também no desenvolvimento renal. A restrição de Vitamina D em camundongos durante o período de gestação foi associada com alterações na placenta e do desenvolvimento fetal.

Além disso, foi também observado que a depleção materna de Vitamina D induz aumento da expressão renal do gene da renina nos fetos, que persiste durante a vida adulta. O rim desempenha um papel crítico no metabolismo e ativação da vitamina D. A deficiência de vitamina D é uma das principais manifestações da doença renal crônica e pode acelerar a progressão da lesão renal.

Atualmente, estamos analisando os mecanismos envolvidos no efeito da AII no desenvolvimento renal pós-natal de ratos e avaliando a influência do tratamento com calcitriol (Vitamina D3) introduzido após o período da amamentação nas alterações do desenvolvimento renal provocadas pela exposição ao losartan, um antagonista do receptor AT1, no período de amamentação.

  • Doença Renal Progressiva

Várias doenças renais evoluem para um estágio final de fibrose onde estruturas, altamente especializadas vão sendo substituídas por fibroblastos, colágenos e outros componentes da matriz extracelular, ocorrendo com isso perda progressiva da função renal.

A manutenção de uma camada de células endoteliais intacta e funcionalmente competentes é muito importante para a prevenção de várias doenças renais e sistêmicas. A lesão endotelial provoca o aumento da expressão de moléculas de adesão, ligação de leucócitos ao endotélio, com congestão vascular e infiltração de linfócitos e macrófagos no compartimento intersticial.

O processo inflamatório evolui para fibrose. Estudos experimentais e clínicos, realizados na última década, evidenciaram que o treinamento físico é capaz de melhorar a função endotelial. Atualmente estamos avaliando a Influência do treinamento físico prévio na evolução da lesão renal em diferentes modelos de doença renal aguda e crônica e os mecanismos envolvidos nesse processo.

  • Nefrotoxicidade
  • Lesão Renal Aguda

PUBLICAÇÕES

  • Coimbra TM , Cieslinski DA & Humes HD. Epidermal growth factor accelerates renal repair in mercuric chloride nephrotoxicity. Am J Physiol 259: 438-443, 1990.
  • Baroni EA, Costa RC, Volpini R & Coimbra TM: Sodium bicarbonate-treatment reduces renal injury and transforming growth factor-beta renal production and excretion in rats with adriamycin-induced nephropathy. Am J Kidney Dis 34: 328-337, 1999.
  • Coimbra TM, Janssen U, Gröne HJ, Ostendorf T, Kunter U, Schmidt H, Brabant G & Floege J. Renal injuries in type IIb diabetic Zucker rats involves early progressive podocyte damage, glomerular hypertrophy and macrophage infiltration. Kidney Int 57:167-182, 2000.
  • Francescato HDC, Costa RS, Barbosa Jr. F & Coimbra TM: Effect of JNK inhibition on cisplatin-induced renal damage. Nephrol Dial Transplant 22:2138-2148, 2007.
  • Francescato HDC, Marin ECS, Cunha FQ, Costa, RS, Silva CGA & Coimbra TM. Role of endogenous hydrogen sulfide on renal damage induced by adriamycin injection. Arch Toxicol 85:1597-1606, 2011.
  • Marin ECS, Francescato HDC, Costa RS, Silva CGA, & Coimbra TM. The role of oxidative stress in renal injury induced in rats by losartan exposure during lactation. JRAAS 15:362-377, 2014.
  • Maquiavelli CC, Silva ER ; Silva CGA, Casarini DE, Ronchi FA & Coimbra TM. Cecropia pachystachya extract attenuated the renal lesion in 5/6 nephrectomized rats by reducing inflammation and renal arginase activity. J Ethnopharmacol: 158: 49-57, 2014.

LABORATÓRIO

http://renalphysiologyfmr.wixsite.com/laboratory

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